麻醉对大多数海外医疗的患者来说都不陌生，但是麻醉也是神经科学最大的谜团之一。尽管卫生专业人员在超过150年的时间里每天都在使用它，但全麻药物产生效果的分子机制仍不清楚。国内大型海外医疗服务机构盛诺一家表示，来自斯克里普斯研究中心(Scripps Research)的科学家已经展示了麻醉药是如何导致细胞膜上的脂质团分裂，触发下游过程，从而导致意识丧失的。

盛诺一家说麻醉的机制可能与我们的睡眠方式、意识的性质以及与这些状态相关的条件有关。

1846年，波士顿的马萨诸塞州总医院(Massachusetts General Hospital)首次成功演示了麻醉药可导致意识丧失。

研究人员后来注意到，麻醉剂的效力与它们在脂质中的溶解度有关，脂质存在于人体内的细胞膜中。这导致了全麻作用的“脂质假说”，但确切地说膜脂的变化是如何产生无意识的仍然是一个谜。

在最近发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的一项研究中，加州圣地亚哥斯克里普斯研究所的科学家们前所未有地详细描述了全身麻醉背后的机制。

这个被提出的机制是基于被称为脂筏的脂质团簇的破坏，但可能不是特定的。这触发了离子通道的打开，最终阻止了神经元的放电。

医学之谜

研究人员Richard Lerner博士，斯克里普斯佛罗里达朱庇特分校的创始人，将麻醉描述为医学之谜的“鼻祖”。

“当我还在斯坦福大学医学院读书时，这是我想解决的一个问题。麻醉在实践中是如此重要，我不敢相信我们不知道这些麻醉药是如何让人失去意识的。”

为了解开这个谜团，Lerner博士和同事们结合了纳米显微镜、细胞研究和果蝇实验。果蝇是神经科学中一种非常强大的模型生物。

他们首先将细胞暴露在氯仿中，氯仿是一种强效麻醉剂，由于其危险的副作用，医生们已不再使用它。他们使用高倍显微镜观察了发生的一切，这种显微镜“能够将比光的衍射极限更小的生物复合体可视化”。

他们发现氯仿改变了细胞膜上脂簇的组织，从紧密包裹的球状结构变成了高度无序的结构。

当这种情况发生时，脂簇也溢出了它的内容物，包括一种叫做PLD2的酶。研究小组用荧光化学物质标记了PLD2，这样他们就可以观察到它远离原来的脂簇。

他们发现，这种酶可以继续激活其他脂质簇中的分子，包括名为TREK1的钾离子通道。这个离子通道的激活本质上是“冻结”神经元，因此它们不能再释放动作电位。这导致了意识的丧失。

“TREK1钾离子通道会释放钾离子，这就会使神经极度极化，使它更难激发，然后就关闭了。”资深研究作者Scott Hansen博士解释说，他是斯克里普斯佛罗里达校区的副教授。

PLD2很重要，但不是一切

为了在细胞中验证他们的发现，研究人员想在活体动物中研究同样的过程。这就是果蝇的作用。

他们从基因上删除了一些果蝇体内的关键酶PLD2。他们发现没有这种酶的果蝇对氯仿更有抵抗力;它们需要的麻醉剂量几乎是正常果蝇的两倍。

这表明，尽管PLD2在产生麻醉效果方面很重要，但它并不是唯一起作用的机制。

Hansen博士说:“我们认为这是基础性的，但还有很多工作需要做，需要很多人来做。”

研究的新途径

尽管研究人员还有很多需要发现的东西，但这些发现为以后的研究打开了大门。

“我们认为，毫无疑问，这种新的途径被用于意识之外的其他大脑功能，使我们现在能够破解更多的大脑之谜。”

——Richard Lerner博士

研究小组称，类似的分子机制可以解释我们是如何入睡的，这也是现代神经科学的另一个主要谜团。事实上,Hansen博士和Lener博士已经忙于研究脂质是如何影响睡眠的。

然而，也许最大的问题是为什么这种机制会进化。很明显，这个系统并不是为了麻醉而进化的，麻醉是科学家在175年前发明的。

对激活这一生物途径的自然分子的研究仍在继续。它的发现可能会回答长期以来关于意识和许多人类大脑最复杂和最不为人所知的功能的问题。

编辑：甘甘